La tiroiditis de Hashimoto es la patología tiroidea más frecuente. Se presenta mucho más frecuentemente en mujeres y puede aparecer a cualquier edad. Es una inflamación crónica autoinmune, generalmente indolora, caracterizada por una infiltración linfocitaria de la glándula tiroidea, parcial o total. La función tiroidea puede no verse alterada o puede producirse una disminución de la misma (hipofunción tiroidea), y se caracteriza por la presencia de anticuerpos antiperoxidasa (anti-TPO) y/o anti-tiroglobulina (anti-Tg). En este tipo de tiroiditis se puede desarrollar un hipotiroidismo de forma lenta y generalmente progresiva.
Excepcionalmente algunos pacientes desarrollan una presentación clínica y bioquímica de hiperfunción tiroidea, desarrollando hipertiroidismo, cuadro conocido como "Hashitoxicosis". Se puede definir como una enfermedad mixta, caracterizada por tirotoxicosis, gran aumento sérico de anticuerpos antitiroideos y presencia de hiperplasia-hipertrofia (aumento de volumen) folicular e infiltración linfocítica.
¿Por qué algunas personas con tiroiditis de Hashimoto tienen Hashitoxicosis?
En pacientes con diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto, la incidencia es escasa (5-10%), si bien es cierto que la alteración bioquímica no viene acompañada claramente de una clínica de hiperfunción tiroidea y la clínica puede pasar desapercibida.
La Hashitoxicosis es un cuadro de hipertiroidismo que se presenta generalmente en pacientes con o sin diagnóstico previo de tiroiditis de Hashimoto, que confunde muchas veces el diagnóstico por su similitud con un brote de Enfermedad de Graves – Basedow. De hecho, las características clínicas de hiperfunción tiroidea no varían. El tamaño del bocio suele ser evidente y con más dureza a la palpación, y a nivel bioquímico no difiere en cuanto al nivel de anticuerpos antitiroideos, pero se diferencia de la enfermedad de Graves en que las personas no tendrán niveles elevados de anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI).
¿Cuál es la causa del hipertiroidismo derivado de la Hashitoxicosis en la tiroiditis de Hashimoto?
En este caso el hipertiroidismo no es causado por el estímulo de TSH sobre la liberación de hormonas tiroideas como ocurre con la enfermedad de Graves, sino que es producido por la liberación de las hormonas tiroideas contenidas en los folículos que se han destruido. De ahí que el cuadro generalmente sea de corta duración y muchas veces autolimitado.
Muchas veces el diagnóstico de la Hashitoxicosis es tardío y sobre todo debido a una hiperrespuesta al tratamiento con medicamentos antitiroideos en un paciente inicialmente diagnosticado de enfermedad de Graves, por eso es importante hacer una buena valoración clínica inicial que incluya determinación de anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI).
¿Hay que tratar la Hashitoxicosis?
El tratamiento con fármacos antitiroideos es pocas veces necesario, porque el cuadro suele ser transitorio y se indica porque la clínica lo aconseja. Debe valorarse al paciente a corto plazo por el riesgo de hipotiroidismo yatrógeno (hipotiroidismo inducido por medicación). Lo más aconsejable es mantener al paciente con un betabloqueante. Durante la fase aguda de la tirotoxicosis, los betabloqueantes pueden ser útiles.
La Hashitoxicosis generalmente precede a un cuadro de hipofunción tiroidea que requerirá tratamiento sustitutivo permanente con hormonas tiroideas.
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